تبلیغات
arab20 - دیابت

امروز:

دیابت

دیابت

بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.

دیابت

بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.

دیابت 1           
دیابت به شماری از بیماریها که
  با مشکلات هورمون انسولین درگیر میباشند، اطلاق میگردد. بطور طبیعی لوزالمعده و یا پانکراس با آزاد کردن هورمونهای انسولین (با کاهش قند خون) و گلوکاگون (با افزایش قند خون) قند خون بدن را تنظیم میکند.          

انسولین : یک هورمون پروتئینی است که از 51 آمینو اسید تشکیل شده است. این هورمون از سلولهای بتا در جزایر لانگرهانس پانکراس ترشح میگردد. اهداف اصلی آن سلولهای کبدی، عضلانی و چربی بوده و کارکرهای آن به قرار زیر است:      
1- تحریک کبد و سلولهای عضلانی به ذخیره گلوکز بصورت گلیکوژن.      
2- تحریک سلولهای چربی به سنتز چربی ها از اسید های چرب و گلیسرول.        
3- تحریک سلولهای عضلانی و کبد به سنتز پروتئین از آمینو اسید ها.     
4- بازداری کبد و کلیه از سنتز گلوکز از منابعی غیر از کربوهیدرات ها (مانند پیروئیک اسید، گلیسرول، اسید لاکتیک و برخی اسید های آمینه) که به آن گلیکونئوژنز میگویند.

عملکردانسولین:
پس از صرف غذاگلوکز (قند) غذا باعث تحریک پانکراس به آزادسازی انسولین میشود. نقش اصلی انسولین کمک به ورود برخی مواد مغذی به ویژه گلوکز به درون سلولهای بدن میباشد. سلولهای بدن گلوکز و دیگر مواد مغذی را بعنوان منبع انرژی مصرف میکنند هنگامی که گلوکز وارد سلولها میگردد میزان قند خون نیز کاهش می یابد. این کاهش قند خون به سلولهای بتا علامت میدهد تا ترشح انسولین را کاهش دهند، تا شما دچار افت بیش از اندازه قند خون یا همان هیپوگلیسمی نگردید.برعکس هنگامی که شما گرسنه هستید سلولهای آلفا واقع در پانکراس با آزاد سازی هورمون گلوکاگون باعث افزایش قند خون میگردند.         

دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین

این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.

دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی

در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.

دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.

در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.

دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.

پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.

البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذیه می تواند اثرات دائمی بر روی اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذیه داخل رحمی ممکن است موجب اختلال در رشد کلی بدن شود و یا با محافظت نسبی از بافت نغز، قسمت های دیگر دچار اختلال بیشتری شود.

دلایل قابل قبولی در دست است که سلولهای بتا که دو دوره جنینی و اوایل شیرخوارگی دارای رشد سریعی است در این دوره سوء تغذیه بسیار حساس است. سوء تغذیه جنین ممکن است ناشی از اختلال در تغذیه مادر باشد. در مناطقی که سوء تغذیه وجود دارد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 شایع تر است.

سوء تغذیه جنین و شیرخوار می تواند موجب تغییرات دائمی در ساختار و کار اعضاء و بافتهای مختلف بدن شود. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالی است که در سنین بالاتر پیش خواهد آمد.

تغییر در سلولهای بتا نه تنها در تعداد این سلولها نیست و ممکن است عملکرد سلولها نیز دچار اختلال گردد و یا عروق و اعصاب این قسمت به خوبی تکامل پیدا نکنند جریان خون در جزایر لانگرهانس نسبت به سایر قست های پانکراس بیشتر است(20 10%) در نتیجه تغییرات عروقی این جزایر موجب تغییرات زیادی در جزایر لانگرهانس و مخصوصاٌ‌ سلولهای بتا می شود.

شواهدی در دست است که نشان می دهد برای رشد سلول های بتا در دوره داخل رحمی اسیدهای آمینه نقش مهمی دارند انسولین مترشحه از سلول های بتا به نوبه خود اهیمت زیادی در رشد جنین دارد.

طبق مطالعات انجام شده سوءتغذیه موجب کاهش دائمی تحمل گلوکز می شود. البته در این بررسی سوء تغذیه داخل را نیز نمی توان منکر شد.

کاهش ترشح انسولین به طور تجربی، در حیوانات با ایجاد سوء تغذیه پروتئین/ کالری تائید شده است. این تغییر با کمبود پروتئین به تنهایی نیز مورد تائید قرار گرفته است. کاهش پروتئین نه تنها بر روی تعداد سلولها اثر می گذارد بلکه موجب غیر طبیعی شدن عروق جزیره ای نیز می شود. این مطالب تاثیر ژنها بر روی بیماری دیابت را به هیچ وجه رد نمی کند و باید ژنهایی را که موجب اختلال رشد جنین می شود در نظر داشت.

صاحب نظران عقیده دارند که تغذیه صحیح مادران باردار و شیرخواران می تواند موجب کاهش ابتلا به دیابت گردد.

دیابت ناشی از سوء تغذیه

در برخی نقاط جهان دیابت ناشی از سوء تغذیه به مراتب شایع تر از دیابت وابسته به انسولین است. این بیماری در هندوستان و بعضی از مناطق افریقا بیشتر مشاهده می شود. معمولاٌ این نوع دیابت در افراد جوان قابل تشخیص است و با سوء تغذیه ناشی از کمبود پروتئین و ضعف و لاغری شدیدی همراه است.

راهی برای مبارزه با دیابت

تا سال 1920 افرادی که به نوع اول دیابت مبتلا می شدند حدود یک سال زندگی می کردند به محض آنکه سیستم ایمنی منحرف شده آنان کار انهدام سلولهای بافت مجزای کوچک و تولید کننده انسولین لوزالمعده را آغاز می کردند، این بیماران(که بیشترشان بچه بودند) دچار کم شدن آب بدن می شدند و به سرعت به حال اغماء می افتادند. از زمانی که پزشکان درمان دیابت را با تزریق انسولین آموختند. این بیماری صورت کمتر مرگباری به خود گرفته است اما هنوز هم عامل اصلی نابینایی و نارسایی کلیه استف و غالباٌ به قطع دستها و پاها می انجامد. دانشمندان دیر زمانی است که امیدوارند با شناخت آنچه که سیستم ایمنی را علیه سلولهای بافت کوچک مجزا می شوراند بتوانند این بیماری را به طور زیربنایی متوقف کنند بدین گونه بود که چندی پیش پیشرفت قابل ملاحظه ای را گزارش کردند دو تیم پژوهشی طی مقاله ای در نشریه نیچر خاطر نشان کردند که نه فقط مولکول عامل نابود کننده ایمنی را شناسایی کرده اند بلکه راهی برای ممانعت از آن را نیز توصیف کرده اند.

سیستم ایمنی به نحوی عالی به منظور دفع متجاوزان خارجی بدون صدومه رساندن به نسوج بدن طراحی شده است. گلبولهای سفید خون در بدن گشت می زنند و حملات علیه هر ماده ای را که نشانه های مولکولی، یا آنتی ژن آن ناآشنا باشد را راهبری می کنند. مطالعات قبلی نشان داده اند که وقتی فردی به دیابت مبتلا می شود سیستم ایمنی واکنش خشونت آمیزی در برابر آنتی ژن های پیدا شده روی سلولهای بافت مجزای کوچک نشان میدهد اما تاکنون هیچکس نمی دانست که کدام آنتی ژن این موج ویرانگر را بر می انگیزد برای یافتن این مساله چند تیم پژوهشی از دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس و استنفورد رشته ای از آنتی ژن سلولهای بافت مجزای کوچک را ترکیب کردند و آنها را با خون موشهای مبتلا به مراحل مختلف بیماری دیابت در هم آمیختند. آزمایشها حاکی از آن بود که این جانوران از همان ابتدا نسبت به یک آنتی ژن پروتئینی به نام جی ای دی واکنش نشان دادند.

اما به گفته دانیل کافمن از تیم دانشگاه کالیفرنیا همزمان با بهبود وضع آنها، سیستم ایمنی شان بر ضد آنتی ژنها نیز قد علم کرد.

عقل سلیم می گوید که اگر جی ای دی هدف اولیه سیستم ایمنی است بنابراین آموختن تحمل جی ای دی ممکن است از بقیه بهمن جلوگیری کند. هر دو تیم به منظور آزمایش این فرضیه، کار تزریق جی ای دی به موشهای مستعد دیابت را در دوران طفولیت آنها یعنی زمانی که سیستم ایمنی آنها در حال شکل گیری بود آغاز کردند. هر دو تیم موفق به پیشگیری از واکنش ایمنی در برابر جی ای دی شدند و توانستند از شروع دیابت جلوگیری کنند یا ان را به تعویق بیندازند 17 موشی که در پژوهش دانشگاه کالیفرنیا درمان شده هم اینک 40 هفته از عمرشان می گذرد و این خیلی بیشتر از سنی است که این بیماری معمولاٌ ظاهر می شود و افزرون بر این هیچیک از سمپوتمها را از خود برزو نداده است به گفته کافمن این یک تزریق ظاهراٌ روند بیماری را از بین برده است.

هیچکس نمی داند که آیا این تزریق همین اثر را در انسانها دارد یا نه اما محققان امیدوارند که این احتمال را مورد کاوش قرار دهند. آنان در ابتدا به افرادی که دچار نوع اول دیابت هستند جی ای دی(یا اجزاء غیر فعالی از آْن) را می خورانند تا ببینند که آیا بیماری را کند می کند یا نه. سرانجام کافمن امیدوار است که اجزاء جی ای دی را به اطفال سالم از خانواده های مستعد دیابت تزریق کند. بررسی نتایج کار ممکن است ده سال به طول بینجامد اما اگر این رهیافت به وعده اش عمل کند یکی از عمده ترین بیماریهای کودکان آمریکایی ممکن است به زودی به تاریخ بپیوندد.


نوشته شده در : دوشنبه 6 اردیبهشت 1389  توسط : .    نظرات() .